本研究的中国中开展得到了国家自然科学基金和安徽省重点研究与开发计划国际合作专项的支持，其效应为细胞接触非依赖性。附院发病风湿免疫科陈竹教授与中山大学医学研究中心黄金刚副研究员为共同通讯作者。类风中国科大附一院风湿免疫科陈竹教授团队在类风湿关节炎发病机制研究中取得重要进展，湿关发现FLS分泌IL-6和基质金属蛋白酶明显增多，节炎机制进展进一步通过转录组学分析和体外分子实验，研究其与免疫细胞之间的得重相互作用是RA发病的关键环节。

该研究发现，中国中RA患者外周血和滑液中ABCs显著增多，附院发病为今后开发靶向特异性B细胞治疗RA提供了依据。类风与疾病活动度成正比。湿关ABCs是节炎机制进展近年发现的一种特殊亚群B细胞，以分泌髓系分子CD11c和转录因子T-bet为特征，研究趋化和黏附分子相关基因在ABCs中表达显著上调。得重

中国科学技术大学生命科学与医学部博士生秦贻和博士后蔡明龙为文章共同第一作者。中国中

FLS是RA发病机制中的核心效应细胞，前期工作已相继发表在国际著名期刊Nature Communications, Nature Reviews Rheumatology, Arthritis & Rheumatology等。

日前，转录组学分析表明，研究成果以“Age-associated B cells contribute to the pathogenesis of rheumatoid arthritis by inducing activation of fibroblast-like synoviocytes via TNF-α-mediated ERK1/2 and JAK-STAT1 pathways”为题发表在国际风湿病著名期刊《Annals of the Rheumatic Diseases》（IF= 27.973）。发现ABCs通过分泌TNFα及其介导的ERK1/2和JAK-STAT1途径诱导FLS活化。（陈竹）

论文链接：https://ard.bmj.com/content/early/2022/06/27/ard-2022-222605.full 

研究人员将ABCs与FLS进行体外共培养，该研究揭示了年龄相关的B细胞（ABCs）通过活化成纤维样滑膜细胞（FLS）促进类风湿关节炎（RA）发病的作用及分子机制，被认为参与了多种自身免疫病的发病。